大气污染与慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的发病关系密切,也是除吸烟外的重要影响因素之一。而与大气污染并行的是二氧化碳吸入量超标。而慢阻肺患者处于氧化应激状态,而PM2.5干预后慢阻肺患者的氧化应激更明显,,提示PM2.5导致的氧化应激可能是巨噬细胞吞噬功能下降的重要原因之一。慢阻肺常与其他疾病合并存在,对预后产生显著影响。包括心血管疾病、骨质疏松症、骨骼肌无力、代谢性疾病、支气管扩张、抑郁症等,其中心血管疾
病是慢阻肺的主要并发症,是与慢阻肺共同存在的最为常见和重要的疾病。慢阻肺是一种以肺部局部炎症反应及气道重塑为特征的慢性气道疾病同时也可以通过介导氧化/抗氧化、凋亡/抗凋亡失衡而引起全身慢性炎症反应,导致全身不良效应。 低氧高CO2环境下导致海马区胆碱能神经元功能紊乱,尼氏体数量减少,神经细胞凋亡有逐渐增多的趋势和发生低氧血症、高碳酸血症,:高浓度CO2气体对右心室和肺组织具有显著的毒性损伤作用,首先损伤肺泡上皮细胞。。进人血液的高浓度C02则进一步引起肺血管和右心室内皮细胞损伤,光镜及电镜下均可见小动脉内皮细胞受损后的一系列改变,如细胞肿胀、腔面凹凸不平、线粒体肿胀、基底膜水肿等。由于进人血中的高浓度CO2将随循环血流向全身各个部位,有充分理由推测,高浓度C02对血管内皮细胞的毒性损伤作用也是全身性的。是肺心病的主要慢性致病因素。
而COPD(慢阻肺)患者外周小气道固定性阻塞,呼气气流受限,气道阻力增加,导致气道死腔气体呼出时间延长。由于部分终末细支气管呈狭窄、闭塞改变,导致局部肺泡通气不足,相应肺泡气二氧化碳浓度亦增高,而与无狭窄细支气管相连的肺泡则相对过度通气,其肺泡气C02浓度降低,随着患者病情的进一步发展,气道阻塞加重,气流受限明显。
慢阻肺可导致低氧性肺血管收缩:临床上低氧血症可导致慢阻肺患者发生严重的肺动脉高压和右心衰竭,其机制是通过直接或间接机制引起肺血管收缩:(1)低氧可抑制腺苷三磷酸依赖钾离子通道,引起肺血管平滑肌细胞去极化,导致肺血管收缩;(2)低氧可能通过诱导许多内源性缩血管介质,如白三烯、组胺、5一羟色胺、血管紧张素Ⅱ、儿茶酚胺等的产生而间接导致肺血管收缩。影响右心后负荷增加,从而影响右心功能。
慢阻肺的全身炎症效应致使心血管系统的损害。炎症和(或)损伤修复机制紊乱参与肺血管的重塑和功能改变,从而导致肺血管阻力升高,导致右心室肥厚及收缩功能障碍。血清C反应蛋白和白细胞介素(IL)-6及单核细胞趋化蛋白-1与平均肺动脉压相关,表明全身炎症反应也可能增加慢阻肺患者发生肺动脉高压的危险。肺组织破坏、气道炎症、肺动脉重构和气流受限密切相关,肺腺泡肌型动脉中,内膜弹力纤维突向管腔不规则增生,内膜显著增厚,中膜平滑肌细胞增生,排列紊乱。
慢阻肺的肺血管内皮功能紊乱:血管内皮细胞在肺循环调节中起重要作用,内皮细胞可释放舒张血管物质即内皮细胞衍生舒张因子(如NO),合并肺动脉高压的慢阻肺患者肺动脉内皮NO合成酶表达减少,导致内源性NO产生减少,从而肺血管收缩。前列环素也是内皮细胞产生的一种舒张血管物质,肺气肿患者的肺动脉前列环素合成酶表达下降,前列环素水平的降低导致肺血管舒张受损,循环阻力增加,因而产生肺动脉高压,右心后负荷增加,从而影响右心功能。
慢阻肺自我护理
1,家庭氧疗:患者症状控制后,需长期家庭氧疗,长期的家庭氧疗对缓解期的慢阻肺病人肺康复是有利的。长期小剂量氧气治疗,指24小时内吸氧超过15h氧疗时间至少应达6个月以上,可使患者生存期延长5-10年长时间地吸人常规湿化的氧气,易出现气道干燥,痰液粘稠,甚至形成痰栓阻塞气道,在吸氧的同时,将氧气通过加温湿化,患者吸人后达到了湿化气道"稀释痰液的目的。
2,胸部物理治疗:胸部叩拍方法将手掌微屈在吸气和呼气时叩击患者胸壁,频率60次每分钟,方向沿着支气管大致走行方向从上往下拍,每次叩拍1-5分钟,禁止在肝、肾区及脊柱区突然大力叩拍。