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如何避免骨质疏松、牙齿松动(补充钙磷)

发布时间:2016-02-28浏览:888次


 骨的组成主要为骨盐:羟磷灰石[Ca10(PO4)6(OH)2  HA],可见骨的营养不良,不单单是缺钙,而是钙磷为物质基础的。血钙一般在一个较窄范围内波动其正常浓度为2.2-2.7mmol/L(8.8-10.8mg/dl),血钙有三种:蛋白结合钙,复合钙,离子钙。血磷总量为700-800g,其中80%与骨骼中,10%在肌肉中。成人为0.87-1.45毫摩尔每升,儿童可高达1.29-2.26.正常的青年人每日需要钙12-15mg每公斤体重,磷为15-20mg,儿童则是年轻人的2-3倍。绝经后的妇女需要量也高于青年人。
 而无论是任何一种诱发因素导致的骨或牙的慢性进行性损害,皆会最终引发肾性骨营养不良(ROD),也是慢性肾衰竭的重要并发症。其与心血管钙化和透析患者死亡率的增加密切相关。当肾小球滤过率(GFR)下降至正常的50%时,已有一半的CRF患者出现ROD。进入CRF终末期后.几乎100%患者出现ROD。因此,积极干预ROD的进展。对于慢性肾衰竭的防治具有重要意义。所以无论是牙周炎患者,骨折后久卧床者,多推荐进行低磷饮食或极低磷饮食,并辅以α-酮酸治疗,这是源于长期接受高磷饮食者骨转化率明显增加,松质骨量增加.骨皮质骨量减少。长期接受低磷饮食虽然能有效纠正高的骨转化率.但仍然会导致松质骨量减少。高磷饮食导致高转化骨病的原因---继发性甲状旁腺增生所致PTH(甲状旁腺激素)分泌增加、肾脏1-羟化酶抑制与活性维生素D相对不足.尤以前者最为重要。松质骨增加与皮质骨减少均与高的骨转化状态下各部位的骨形成与吸收速率不同有关.而低磷饮食可能减少了高磷、低钙对甲旁腺细胞的刺激.使PTH分泌减少.导致慢性肾衰竭状态下增高的骨转化率有所减轻。然而,低磷组松质骨量减少、类骨质量明显增加,与无机磷不足、影响骨形成及骨矿化过程有关。磷又可独立于血钙和l,25-(OH)2D3对PTH的分泌起作用,高磷不依赖于低钙、低1,25.(OH)2D3促进继发性甲狭旁腺功能亢进;血磷可独立于血钙之外,抑制25羟化酶和1α-羟化酶的活性,使l,25.(OH)2D3的水平下降。可见钙磷的平衡是一个复杂的系统,高钙会抑制磷摄入,高磷也会抑制钙摄入。如果难以计算时,保证一个良好的肾滤过率就是非常重要的。  而对于低血磷性疾患,其主要为长吸收钙、磷障碍,后又继发甲状旁腺功能亢进,导致分泌PTH增高,使得尿磷排除增加,加重低血磷。患者常有身高明显降低的表现。应先积极治疗原发病,同时补充中性磷酸盐、活性维生素D及钙剂,若能早期治疗预后将会得到很大程度改善,可避免骨畸形及骨折发生;但多无法改变肾小管对磷的重吸收功能,故应终身服药。一般每日服磷l一4 g,分成5次服用,因为中性磷溶液只能使血磷短暂升高,服药1.5 h后一般血磷达峰值,4 h后又降至基础水平,所以应每4 h服用1次最为合适。长期补充磷合剂易导致三发性甲状旁腺亢进,患者还要注意监测血磷、血钙、PTH、肾功能,使血磷、血钙维持在正常低限即可,以避免肾功能衰竭及肾钙化。自然界中,阳光是维生素D3的主要来源,适量的每日摄入牛奶也是钙磷的最好补充。
 从钙磷摄入角度,我们再进一步了解一下小儿佝偻病,其是由维生素 D 缺乏导致钙、磷代谢失常,逐渐出现骨骼变形的渐进过程。常见于 0-3 岁儿童,早期无明显临床表现,患儿多因多汗易倦、睡眠不安就诊。人体钙缺乏与佝偻病、骨质疏松症、高血压、妊高症的发生有关。人体中骨碱性磷酸酶由成骨细胞合成,是成骨细胞的表型标志物之一。骨源性碱性磷酸酶是反映骨代谢的最好生化指标。正常情况下,成骨细胞中含有大量骨源性碱性磷酸酶,当成骨细胞转化为骨细胞时,骨源性碱性磷酸酶活性逐渐下降,乃至消失。当体内钙缺乏时,血中的钙水平下降。甲状旁腺素上升,刺激破骨细胞,合成大量骨碱性磷酸酶释放入血。同时,由于钙缺乏,不能钙化生成的类骨组织,导致成骨细胞不能转化为骨细胞,成骨细胞反而增生活跃,造成血中骨碱性磷酸酶活性升高。
 孕产妇钙磷摄入对于骨的影响:钙 磷是骨骼生长发育和维持骨量不可缺少的主要矿物元素,机体中99%的钙和磷都以结晶的羟基磷灰石形式存储于骨组织和牙当中,骨也是人体内最大的钙库和磷库 。储存着大量的钙和磷 ,钙 磷摄入水平的变化会引起体内激素水平的改变 进而影响骨代谢并改变骨组织形态。妊娠期及哺乳期是女性成年特殊的生理阶段,在这一特殊生理过程中,为满足胎儿快速生长的需要,孕妇所需钙量会相对增多, 如果妊娠妇女每日钙和磷摄入不足或吸收不良,胎儿所需的钙和磷就必须从母体骨质中获取,不仅可引起孕妇低钙血症,尚可导致胎儿先天性佝偻病,因此,孕妇补钙与普通成人补钙显著不同,他们所获得的营养不仅仅要维持生命活动,更重要的是还要满足胎儿生长发育的需要。胎儿出生时,
体内钙量一般为 30 g,这些钙均由母体供应,从妊娠 3 个月起,正常发育的胎儿需钙量骤增,平均每日钙沉积量为 125 mg。孕中期母亲自身循环血量也会增加,从而表现出低血钙。 机体从增加降钙素来保住母体骨骼不被过多的再吸收,因而动用肌肉、结缔等其他组织中的钙,致使孕妇在妊娠中期出现小腿胖肠肌痉挛(抽筋)、腰酸腿痛、下肢水肿等症状,严重时会引发高血压、难产、骨质疏松、骨软化症、骨盆畸形、牙齿松动。钙剂的吸收受钙磷比例的影响。 而机体摄入的钙、磷水平和钙、磷比例又是骨代谢的重要影响因素。钙、磷摄入水平和比例的改变会使甲状旁腺激素(PTH)\降钙素(CT)和 1,25-(OH)2D3 的水平产生变化,影响系统对骨细胞功能的调控,进而对骨代谢及骨组织形态产生影响。钙磷的吸收受维生素 D 的影响,维生素 D 最主要的生理功能是在钙磷吸收过程中具有决定性的调节作用, 幼儿在生长时期及成人缺乏维生素 D,钙
  磷吸收障碍可分别发生询倭病和骨软化症。维生素 D 是保证钙\磷有效吸收的基础,供给充足能保证钙磷的有效吸收和利用,维生素 D 缺乏时,机体对钙磷吸收减少,血清钙磷降低,影响骨代谢。钙的吸收又受每日服用次数及每次服用剂量的影响。钙不足对孕产妇胎儿有诸多不利,然而,补钙基于前两种因素基础,亦不可过量,对于年轻妈妈来说,主要先期危害是增加肾结石的危险性,引起乳碱综合征和干扰铁、锌、镁、磷等元素的吸收利用。新生儿的母亲在怀孕期间补钙较早、量多导致婴儿血钙偏高,血磷减少,骨密度减低,从而增加了肩娩出时锁骨发生骨折的风险。且钙离子在肠道吸收以主动转运为主,这一特性表现出钙离子吸收的饱和性,因此,补钙应遵循科学补钙原则,少量多次补充。可见孕产妇可在孕16周左右开始或选择每日适量摄入牛奶,或选择含量清晰的钙制剂,每日三次每次300mg摄入,直至分娩。